Zdrowe kosmetyki naturalne
Naturalne sposoby na codzienne zdrowie

Niedobór CD55, wczesna enterotencja powodująca utratę białka i zakrzepica ad 7

Posted in Uncategorized  by admin
August 4th, 2018

Podwójne hamowanie receptorów anafilatoksyny C3aR i C5aR1 zmniejszyło nadprodukcję TNF do poziomów kontrolnych, głównie z powodu hamowania C5aR1. Hamowanie anafilatoksyny nie zwiększało poziomu interleukiny-10, co sugeruje, że ta wada wytwarzania interleukiny-10 jest regulowana niezależnie. 21 Infekcyjne cytokiny, w tym TNF, mogą wywoływać ciężką trombofilię u pacjentów z niedoborem CD55 przez zmniejszanie trombomoduliny i zwiększanie czynnika tkankowego. ekspresja na komórkach śródbłonka.23 Stwierdziliśmy, że TNF i interferon . wywoływały obniżenie poziomu trombomoduliny w tkankach i wzrost czynnika tkankowego. Ekspresja CD55 wzrosła w ludzkich komórkach śródbłonka żyły pępkowej po traktowaniu TNF, co sugeruje, że CD55 ogranicza uszkodzenia, w których pośredniczy dopełniacz podczas stanu zapalnego. CD55 może przenosić sygnał stymulujący do aktywacji limfocytów T i produkcję interleukiny-10, cytokiny hamującej zapalenie jelit.24,25 Stwierdziliśmy, że komórki pacjentów wykazywały zaburzenia proliferacji i wytwarzania interleukiny 10 w odpowiedzi na agonistyczne przeciwciało anty-CD55 lub rekombinowany CD97 wraz ze stymulacją receptora komórek T. Szczegóły przedstawiono na rysunku S8 w Dodatku uzupełniającym.
In Vitro Inhibition of Uzupełnienie przez preparat Eculizumab
Figura 4. Figura 4. Wpływ ekulizumabu na wytwarzanie C5a na komórkach T pacjentów. Pokazano poziomy C5a w supernatantach hodowli komórek T CD4 +, kodowanych kolorami według pacjenta, po 2 godzinach inkubacji z 10% normalnego człowieka osoczu i 10 .g na mililitr przeciwciał kontrolnych izotypu lub przeciwciał hamujących C5 (m5G1.1). Każdy trójkąt reprezentuje średnią z co najmniej trzech powtarzanych pomiarów u pojedynczego dawcy lub pacjenta. Średnie linie słupków I wskazują średnią próbę, a I pręty . SD. Dwuprzegubowy test t dla pacjenta z poprawką Welcha przeprowadzono dla porównania pomiędzy grupą kontrolną i grupą pacjentów, a dwustronny t-test par zastosowano do porównań tej samej grupy z leczeniem lub bez leczenia.
Na koniec zbadaliśmy, czy dostępne klinicznie inhibitory dopełniacza mogą zapobiec zwiększonej aktywacji w próbkach pobranych od pacjentów. Zaobserwowaliśmy, że produkcja C5a, podwyższona podczas inkubacji z komórkami pacjentów, została zniesiona przez koinkubację z eksperymentalnym preparatem ekulizumabu, czynnika hamującego dopełniacz, który jest stosowany w leczeniu napadowej nocnej hemoglobinurii (PNH) i atypowej hemolityczno-mocznicowej zespół (ryc. 4).
Dyskusja
Definiujemy zespół genetyczny obejmujący niedobór CD55 z hiperaktywacją dopełniacza, zakrzepicą angiopatyczną i enteropatią utraty białka (zespół CHAPLE). Enteropatia powodująca utratę białka prawdopodobnie jest spowodowana pierwotną limfatyczną jelitową jelitą, zapaleniem jelit i potencjalnie zakrzepicą (ryc. S9 w dodatkowym dodatku) .2,4
Uzupełnienie to układ oddziałujących białek, który zapewnia obronę gospodarza poprzez niszczenie drobnoustrojów i modulowanie odporności przez rozpuszczalne anafilatoksyny regulowane przez wiele regulatorów, w tym CD55.9. Warianty genetyczne, które zwiększają aktywację dopełniacza powodują PNH, atypowy zespół hemolityczno-mocznicowy, kłębuszkowe zapalenie nerwów rdzeniowych C3 i wiek zwyrodnienie plamki żółtej (ryc
[podobne: gabinet medycyny estetycznej wrocław, nfz skierowania do sanatorium kontakt, stomatolog warszawa mokotów ]

Tags: , ,

Comments are closed.

Powiązane tematy z artykułem: gabinet medycyny estetycznej wrocław nfz skierowania do sanatorium kontakt stomatolog warszawa mokotów